Основную роль в нарушении тканевых

Основную роль в нарушении тканевых функций при хроническом воспалении отводт группе медиаторов с
очень высокой патофизиологической активностью эйкозаноидам, к которым относится группа фосфатидилинозитов. Совокупность реакций метаболизма фосфатидилинозитов, именуемая фосфатидилинозитным ответом», показывает, что эти медиаторы могут играть специфическую роль в ответе клеток на внешние стимулы [4, 20].
Первым этапом образования эйкозаноидов является высвобождение из клеточных мембран активизированных полиморфно-ядерных лейкоцитов арахидоновой кислоты. Оно происходит под действием различных факторов (нейромедиаторов, гормонов, Са-ионофора), хотя детали этого процесса окончательно не выяснены. Каскадный метаболизм арахидоновой кислоты в свою очередь приводит к образованию большого количества физиологически активных соединений: тромбоксанов, лейкотриенов, простагландинов, простациклинов. Эта группа веществ играет важную роль в запуске воспаления, регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов [18, 19].

Результаты (украинский) 1:

Основну роль в порушенні функції тканин при хронічному запаленні otvodt Група посередників здуже висока активність патофізіологічні èjkozanoidam, fosfatidilinozitov Група належить. За сукупністю реакцій метаболізму fosfatidilinozitov називається fosfatidilinozitnym відповідь ", показує, що ці нейротрансміттеров може відігравати певну роль у відповідь на клітинки на зовнішні подразники [4, 20].Першим кроком є звільнення ейкозаноїдів освіти клітинних мембран активована поліморфноядерних лейкоцитів арахідонової кислоти. Вона підпадає під впливом різних факторів (нейротрансміттеров, гормони, SA-ionofora), хоча докладна інформація про цей процес не уточнив. Каскад метаболізм arahidonova кислоти, у свою чергу, призводить до утворення великої кількості активних сполук: tromboksanov, Leukotrienes, простагландинів, prostacyclins. Цієї групи речовин грає важливу роль в запуск запалення, регулювання просвіту і проникності кровоносних судин [18, 19].

Результаты (украинский) 2:

Основну роль у порушенні тканинних функцій при хронічному запаленні отводт групі медіаторів з
дуже високою патофізіологічної активністю ейкозаноїдів, до яких належить група фосфатіділінозітов. Сукупність реакцій метаболізму фосфатіділінозітов, іменована фосфатіділінозітним відповіддю », показує, що ці медіатори можуть грати специфічну роль у відповіді клітин на зовнішні стимули [4, 20].
Першим етапом утворення ейкозаноїдів є вивільнення з клітинних мембран активізованих поліморфно-ядерних лейкоцитів арахідонової кислоти. Воно відбувається під дією різних факторів (нейромедіаторів, гормонів, Са-Іонофор), хоча деталі цього процесу остаточно не з'ясовані. Каскадний метаболізм арахідонової кислоти в свою чергу призводить до утворення великої кількості фізіологічно активних сполук: тромбоксанов, лейкотрієнів, простагландинів, простациклінів. Ця група речовин відіграє важливу роль у запуску запалення, регуляції просвіту і проникності кровоносних судин [18, 19].

Результаты (украинский) 3:

На головну роль у зв'язку з порушенням функції тканин, коли хронічні запалення отводт групи посередників з
дуже високу патофизиологической эйкозаноидам діяльності, до яких група фосфатидилинозитов.Збірка реакцій метаболізму фосфатидилинозитов, далі - фосфатидилинозитным відповідь', вказує на те, що ці посередників може відіграти особливу роль у відповідь клітин до зовнішніх стимулів [4, 20].