Дальнейшие исследования показали. ч

Дальнейшие исследования показали. что основным источником IL-1 в периодонтальных тканях. в большей степени являются лимфоциты. чем макрофаги. которые влияют на Т-клеточную дифференцировку секрецией цитокинов. таким образом регулируют специфический иммунный ответ.
Лимфоциты и моноциты инфильтрируют подлежащую к соединительному эпителию соединительную ткань; осуществляют несколько видов взаимодействий: продукцию антител В-клетками. секретирование цитокинов. распознавание антигенов. связанных с молекулами МНС II класса.
Ранние иммуногистологические исследования тканей десны показали. что при переходе от гингивитов к периодонтитам преимущественно Т- клеточная инфильтрация изменяется кВ - клеточной [26.27]. Несколько исследований продемонстрировали уменьшение соотношения CD4/CD8 Т-лимфоцитов при последовательном исследовании гингивитов и перидонтитов [28]. что говорит о местном дисбалансе этих клеток. При быстро прогрессирующем периодонтите (БПП) в крови пациентов также обнаруживают нарушение соотношения Т- хелперов и Т-супрессоров. Исследования показывают присутствие в соединительной ткани Т-и В-клеток при периодонтальных заболеваниях [23]. Т и В-клетки, взятые из гингивальных тканей, находятся на более высокой стадии дифференциации, чем Т- и В-клетки периферической крови, указывая на их активацию в тканях периодонта. И большинство Т-клеток превращаются в клетки памяти [29]. ЛПС грам отрицательных бактерий в высоких концентрациях являются поликлональными В-клеточными активаторами [12]. Несколько исследований показали, что поликлональная В-клеточная активация в ответ на маркерные микроорганизмы, является значительным фактором в патогенезе периодонтитов, но зависит от присутствия Т-клеток [30].

Результаты (украинский) 1:

Подальші дослідження показали. що основним джерелом Іл-1 в тканинах пародонту. все частіше таке лімфоцити. ніж макрофаги. що впливає на т клітинної диференціації секреції цитокінів. Таким чином, регулювати конкретні імунної відповіді.Лімфоцитів і моноцитів проникнути призначення підключення ненормальні сполучної тканини; виконувати кілька типи взаємодії: вироблення антитіл в клітинах. секреції цитокінів. виявлення антигенів. пов'язані з молекулами RENAMO II класу.Ранніх дослідженнях immunogistologičeskie на тканинах ясен. що при переході з Гінгівіт до periodontitam в основному т клітинної інфільтрації змінити apt клітинної [26.27]. Кілька досліджень показали скорочення у співвідношенні CD4/CD8 т-лімфоцитів у послідовного вивчення Гінгівіт і peridontitov [28]. з урахуванням сказаного місцевих дисбаланс цих клітин. Коли швидко прогресивних пародонтит (STD) в крові пацієнтів також свідчать про порушення коефіцієнт t-helperov і t-supressorov. Дослідження показують, присутність в сполучній тканині t- і b клітини в захворювань пародонту [23]. Т і b клітини, взяті з gingival′nyh тканин, знаходяться на більш високого ступеня диференціювання ніж t і b клітин у периферичній крові, вказуючи їх активацією в тканинах пародонту. І більшість т клітини перетворюються в комірках пам'яті [29]. ПКФ грам негативні бактерії у високих концентраціях є поліклональних b клітинної Активатори [12]. Кілька досліджень показали, що poliklonal′naâ b клітинної активації у відповідь на маркерів мікроорганізми, є значним фактором в патогенезі periodontitov, але залежить наявність t клітин [30].

Результаты (украинский) 2:

Подальші дослідження показали. що основним джерелом IL-1 в періодонтальних тканинах. в більшій мірі є лімфоцити. ніж макрофаги. які впливають на Т-клітинну диференціювання секрецією цитокінів. таким чином регулюють специфічну імунну відповідь.
Лімфоцити і моноцити инфильтрируют підлягає до з'єднувального епітелію сполучну тканину; здійснюють кілька видів взаємодій: продукцію антитіл В-клітинами. секретірованіе цитокінів. розпізнавання антигенів. пов'язаних з молекулами МНС II класу.
Ранні іммуногістологіческоеультраструктурному дослідження тканин ясен показали. що при переході від гінгівітів до періодонтиту переважно Т- клітинна інфільтрація змінюється кВ - клітинної [26.27]. Кілька досліджень продемонстрували зменшення співвідношення CD4 / CD8 Т-лимфоцитов при послідовному дослідженні гингивитов і перідонтітов [28]. що говорить про місцеве дисбалансі цих клітин. При швидко прогресуючому періодонтит (БПП) в крові пацієнтів також виявляють порушення співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів. Дослідження показують присутність в сполучної тканини Т-і В-клітин при періодонтальних захворюваннях [23]. Т і В-клітини, взяті з гінгівальной тканин, знаходяться на більш високій стадії диференціації, ніж Т-і В-клітини периферичної крові, вказуючи на їх активацію в тканинах періодонта. І більшість Т-клітин перетворюються в клітини пам'яті [29]. ЛПС грам негативних бактерій в високих концентраціях є поліклональними В-клітинними активаторами [12]. Кілька досліджень показали, що поліклональна В-клітинна активація у відповідь на маркерні мікроорганізми, є значним фактором у патогенезі периодонтитов, але залежить від присутності Т-клітин [30].

Результаты (украинский) 3:

Подальші дослідження показали, що головним джерелом IL-1 в термозбігову тканин пародонту. Тим більше, лімфоцитів. Результати., які впливають на Т-клітини дифференцировку секрецией цитокінів.Таким чином регулює окремі імунну відповідь.
лімфоцитів і моноциты инфильтрируют доларів до підключення эпителию підключення тканини; реалізацію деяких видів взаємодії:Продукти антитіл в клітинах секрецію цитокінів. Визнання антигени. з молекули RENAMO II класу.
рано иммуногистологические дослідження тканини ясен показали.Перехід від гингивитов периодонтитам переважно Т- комірки занесення коливається і 150 КВ - комірки [26.27].