Идентифицированы две основные изофо

Идентифицированы две основные изоформы ЦОГ, которые обозначаются как ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Эти изоферменты играют различную (хотя и перекрещивающуюся) роль в регуляции многих физиологических, адаптационных и патофизиологических процессов, протекающих в организме человека [2, 3]. ЦОГ-1, являясь структурным ферментом, постоянно присутствует в большинстве клеток организма человека, принимая участие в регуляции множества физиологических процессов, обеспечивая в т. ч. защиту слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и полноценный кровоток. Наибольшее количество ЦОГ-1 синтезируется клетками эндотелия сосудов, эпителиальными клетками ЖКТ, тромбоцитами и клетками собирательных канальцев почек. Другая изоформа ЦОГ – ЦОГ-2, в норме присутствует в тканях головного мозга и почек, в поджелудочной железе, яичниках, матке, сосудистом эндотелии. Однако в большинстве тканей этот фермент начинает экспрессироваться лишь под действием провоспалительных стимулов (митогенов, цитокинов, факторов роста). Эффективность и токсичность “стандартных” НПВП определяются их низкой селективностью, т. е. способностью в одинаковой степени подавлять активность обоих изоформ ЦОГ [4, 5]. При этом ингибирование ЦОГ-2 рассматривается как один из важнейших механизмов противовоспалительной, анальгетической и антипиритической активности, развитие же системных побочных эффектов НПВП связывают с блокадой ЦОГ-1. Среди многих неблагоприятных следствий блокады этой изоформы ЦОГ существенное значение отводится дефициту простациклина І2, способствующему ухудшению кровотока в стенке желудка, что следует считать чрезвычайно важным патогенетическим звеном т. н. НПВП-гастропатий. Снижение синтеза простагландина Е2 ведет к уменьшению секреции бикарбонатов и слизи, повышению продукции соляной кислоты, что усиливает дисбаланс факторов защиты и агрессии, способствует ульцерогенезу [6]. Нежелательные побочные эффекты НПВП не ограничиваются поражением ЖКТ (желудочная и кишечная диспепсия, эрозивный гастрит, энтеропатия, язвы, кровотечения, перфорации) и сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, дистрофия миокарда, недостаточность кровообращения, острая коронарная недостаточность), но достаточно часто включают патологию почек (интерстициальный нефрит) и печени (токсический гепатит). Отмечены также изменения со стороны гемопоэза (аплазия и гипоплазия костного мозга), центральной нервной системы; нередки, к сожалению, аллергические реакции в виде кожной сыпи и аспириновой бронхиальной астмы.

Факторами риска развития нежелательных эффектов являются пожилой возраст, язвенный анамнез, прием высоких доз НПВП или одновременный прием нескольких препаратов этой группы, тяжелые сопутствующие заболевания (застойная сердечная недостаточность), сопутствующий прием глюкокортикостероидов и антикоагулянтов. К дополнительным факторам риска относят хронические ревматические заболевания – ревматоидный артрит (РА), серонегативные спондилоартриты, а также женский пол, курение, прием алкоголя [7, 8].

Результаты (украинский) 1:

Визначені два основних isoform КОКС, який називається Кокс-1 і ЦОГ-2. Ці ізоферменитів мають різні (хоча і perekreŝivaûŝuûsâ) роль у регуляції багато фізіологічні, патофізіологічні та адаптації процесів в організмі людини [2, 3]. Кокс-1, будучи структурних фермент постійно присутня в більшості клітин організму людини, беруть участь в регулюванні багато фізіологічні процеси, забезпечення захисту слизової оболонки шлунково-кишкового тракту (GI) і повний кровотоку. Найбільша кількість Кокс-1 синтезуються судинної ендотеліальних клітин, епітеліальні клітини шлунково-КИШКОВОГО ТРАКТУ, тромбоцитів і клітини колективної канальців нирок. Ще один isoform КОКС-ЦОГ-2, звичайно, присутня в тканинах головного мозку і нирок, підшлункової залози, яєчників, матки, ендотелію судин. Тим не менш, у більшості тканин цей фермент починає Експрес-тільки під впливом Прозапальні стимули (mitogens, цитокінів, фактори росту). Ефективність та токсичність "стандарт" НПЗП визначаються їх низька вибірковість, тобто, здатність однаково присікати діяльність обох isoforms КОКС [4, 5]. Коли гальмування ЦОГ-2 вважається одним з найбільш важливих механізмів Antiinflammatory знеболюючий та antipiritičeskoj діяльності, розвитку ж системних побічні ефекти НПЗП пов'язана з блокади Кокс-1. Серед багатьох несприятливих наслідків Ця блокада КОКС isoform неабияке значення надається брак prostatziklina Ì2, погіршення кровотоку в стінки шлунка, які повинні розглядатися як надзвичайно важливою ланкою патогенетично т. н. 1| НПЗЗ. Зниження простагландин E2 синтезу знижує секрецію бікарбонату і слизових оболонок, збільшення виробництва соляну кислоту, які підвищують дисбаланс захисні чинників і агресії, сприяє ul′cerogenezu [6]. Небажаних побічних ефектів НПЗП не обмежувалися поразки шлунка (шлунку та кишечника диспепсія, ерозивно гастрити, enteropathy, виразки, кровотеча, перфорації) і серцево-судинної системи (артеріальна гіпертензія, захворювань печінки, недостатності кровообігу, гострої коронарної недостатності), але досить часто включають патології нирок (інтерстиціальний нефрит) і печінки (хронічний гепатит). Відбулись також зміни в кровотворення (аплазія і Гіпоплазія кісткового), центральної нервової системи; часто, на жаль, алергічні реакції у вигляді шкірний висип і астми aspirinovoj.Фактори ризику для негативних наслідків старості, виразковий анамнез, прийом високої дози НПЗП або одночасно кілька препаратів цієї групи, важкі, пов'язаних розладів (застійна серцева недостатність), супроводжуючі прийом glûkokortikosteroidov і антикоагулянтів. Додатковими факторами ризику включають хронічний ревматичні захворювання ревматоїдний артрит (ра), seronegative Spondyloarthropathies, а також жіночої статі, куріння, алкоголь [7, 8].

Результаты (украинский) 2:

Ідентифіковано дві основні ізоформи ЦОГ, які позначаються як ЦОГ-1 і ЦОГ-2. Ці ізоферменти відіграють різну (хоча і перехрещуються) роль в регуляції багатьох фізіологічних, адаптаційних і патофізіологічних процесів, що протікають в організмі людини [2, 3]. ЦОГ-1, будучи структурним ферментом, постійно присутній в більшості клітин організму людини, беручи участь у регуляції багатьох фізіологічних процесів, забезпечуючи в т. Ч. Захист слизової оболонки шлунково-кишкового тракту (ШКТ) і повноцінний кровотік. Найбільша кількість ЦОГ-1 синтезується клітинами ендотелію судин, епітеліальними клітинами ШКТ, тромбоцитами і клітинами збірних канальців нирок. Інша ізоформа ЦОГ - ЦОГ-2, в нормі присутній в тканинах головного мозку і нирок, в підшлунковій залозі, яєчниках, матці, судинному ендотелії. Однак у більшості тканин цей фермент починає експресуватися лише під дією прозапальних стимулів (митогенов, цитокінів, факторів росту). Ефективність і токсичність "стандартних" НПЗП визначаються їх низькою селективністю, т. Е. Здатністю однаковою мірою придушувати активність обох ізоформ ЦОГ [4, 5]. При цьому інгібування ЦОГ-2 розглядається як один з найважливіших механізмів протизапальної, анальгетичної та антіпірітіческой активності, розвиток же системних побічних ефектів НПЗП пов'язують з блокадою ЦОГ-1. Серед багатьох несприятливих наслідків блокади цієї ізоформи ЦОГ істотне значення відводиться дефіциту простацикліну І2, сприяє погіршенню кровотоку в стінці шлунка, що слід вважати надзвичайно важливою патогенетичною ланкою т. Н. НПЗП-гастропатій. Зниження синтезу простагландину Е2 веде до зменшення секреції бікарбонатів і слизу, підвищенню продукції соляної кислоти, що підсилює дисбаланс факторів захисту та агресії, сприяє ульцерогенезу [6]. Небажані побічні ефекти НПЗП не обмежуються поразкою ЖКТ (шлункова і кишкова диспепсія, ерозивний гастрит, ентеропатія, виразки, кровотечі, перфорації) і серцево-судинної системи (артеріальна гіпертензія, дистрофія міокарда, недостатність кровообігу, гостра коронарна недостатність), але досить часто включають патологію нирок (інтерстиціальний нефрит) і печінки (токсичний гепатит). Відзначені також зміни з боку гемопоезу (аплазія і гіпоплазія кісткового мозку), центральної нервової системи; нерідкі, на жаль, алергічні реакції у вигляді шкірного висипу і аспириновой бронхіальної астми. Факторами ризику розвитку небажаних ефектів є похилий вік, виразковий анамнез, прийом високих доз НПЗП або одночасний прийом декількох препаратів цієї групи, важкі супутні захворювання (застійна серцева недостатність), супутній прийом глюкокортикостероїдів та антикоагулянтів. До додаткових факторів ризику відносять хронічні ревматичні захворювання - ревматоїдний артрит (РА), серонегативні спондилоартрити, а також жіноча стать, куріння, прийом алкоголю [7, 8].

Результаты (украинский) 3:

Визначено два основних isoform ЦОГ, які визначені як ЦОГ-1 і ЦОГ-2. Ці изоферменты відтворювати різні (хоча і перекрещивающуюся) роль у регулюванні більшість фізіологічних,Адаптація та патофизиологических процесів в організмі людини [2, 3]. ЦОГ-1, як структурна фермент, постійно присутні у більшості клітин організму людиниБеручи участь у регуляції більшість фізіологічних процесів, забезпечуючи в inc захист слизової оболонки шлунково-кишкового тракту (шлунково-кишкового тракту) та повного потік.Найбільша кількість ЦОГ-1 синтезувати клітини поверхневого дисфункція діагноз розробляються роз'єми, епітеліальних клітини шлунково-кишкового тракту, при проведенні операцій підсаджувати і клітини собирательных ниркова трубочки. Інше isoform ЦОГ - ЦОГ-2,Правильний присутня в тканинах мозку і нирки, підшлункової залози, ефект, кардіостимулятор, уважно контролюються эндотелии.Однак у більшості тканин цей фермент починає экспрессироваться тільки під дією провоспалительных стимули (митогенов, медичних мікробіології, чинники зростання).Ефективність та токсичності 'Стандарт' reassortant резус ротавірусної визначено їхню невисоку вибірковість, тобто спроможність в однаковій мірі придушити діяльність обох изоформ ЦОГ [4, 5].Гальмуванням ЦОГ-2 розглядається як один з найважливіших механізми протизапальний, анальгетической і антипиритической діяльності,Розробка системи виділ наслідків reassortant резус ротавірусної посилання з блокуванням ЦОГ-1. Серед багатьох негативних наслідків блокади isoform ЦОГ необхідним для того, щоб дефіцит antiagreganta azetilsalicilovu я2Дотримуватися погіршення приплив крові до розетки шлунку, що слід розглядати винятково важливо патогенетическим посилання, Н'reassortant резус ротавірусної гастропатий.Скорочення синтезу простагландина E2 призводить до зниження секрецію бикарбонатов і слизу, покращення продуктів соляна кислота, яка посилює дисбаланс факторів середовища та агресії, сприяє ульцерогенезу [6].Небажаних побічних наслідків reassortant резус ротавірусної не обмежується поразки шлунково-кишкового тракту (ощадливих резекцій, кишкові розлад шлунка, эрозивный гастрити, энтеропатия, сибірської виразки, крововилив,На перфорація) і серцево-судинної системи (артеріальної гіпертонії, дистрофії інфаркт міокарда, неадекватність системи кровообігу, гострого коронарного кровообігу),Але досить часто включають патології нирок (интерстициальный Джейд зелений), так і в печінці (токсичних гепатит). Він також зазначив, що зміни в групі (аплазия і асиметрія, опущення кісткового мозку, які), а центральної нервової системи;Не рідкість, на жаль, алергічні реакції у вигляді висипань шкіри і аспириновой бронхіальна астма.

факторів ризику розвитку небажаних наслідків, старості, язвенный анамнезі,Отримання високих доз reassortant резус ротавірусної або одночасна прийом ліків для передачі сигналу від кількох цієї групи, важкі захворювання, пов'язані з курінням (довгострокові серцева недостатність),Супутня прийом деяких випадках понад 10 років і антикоагулянтов. Додаткові фактори ризику включають хронічні ревматичними розладами - Вегетативну артрит (РА), серонегативные, спондилоартритыА також жіночої статі, паління, алкоголь [7, 8].