Макрофаги при воспалении инфильтрир

Макрофаги при воспалении инфильтрируют соединительную ткань. где они продуцируют провоспалительные цитокины и выполняют антигенпрезентирующую функцию. так как для полной элиминации патогена необходимо вовлечение антигенспецифичных Т-и В-клеток. Исследования роли макрофагов в патогенезе периодонтальных заболеваний установили. что: P. gingivalis, A. actinomycetamcomitans активируют моноциты и макрофаги. стимулируют секрецию провоспалительных цитокинов и медиаторов. вызывающих деструкцию тканей [23]; отличие в активности макрофагов при стабильных и быстропрогрессирующих периодонтитах незначительна [24] и более того. появились данные о тормозящем действии маркерных микроорганизмов на моноциты/макрофаги [25]. Дальнейшие исследования показали. что основным источником IL-1 в периодонтальных тканях. в большей степени являются лимфоциты. чем макрофаги. которые влияют на Т-клеточную дифференцировку секрецией цитокинов. таким образом регулируют специфический иммунный ответ.

Результаты (украинский) 1:

Макрофаги проникнути нерв сполучної тканини. де вони виробляють Прозапальні цитокінів і виконують функцію antigenprezentiruûŝuû. що стосується повної ліквідації збудника необхідно залучати antigenspecifičnyh т- і в клітин. Встановили дослідження на роль макрофагів в патогенезі захворювань пародонту. Що: п. gingivalis,. actinomycetamcomitans активує Моноцити і макрофаги. стимулюють секрецію Прозапальні цитокінів і посередників. викликаючи руйнування тканин [23]; Різниця в діяльності макрофаги з стабільну і bystroprogressiruûŝih periodontitah є незначним [24] і багато іншого. Є свідчення гальмівних дії маркерів мікроорганізми на моноцитів, макрофаги [25]. Подальші дослідження показали. що основним джерелом Іл-1 в тканинах пародонту. все частіше таке лімфоцити. ніж макрофаги. що впливає на т клітинної диференціації секреції цитокінів. Таким чином, регулювати конкретні імунної відповіді.

Результаты (украинский) 2:

Макрофаги при запаленні инфильтрируют сполучну тканину. де вони продукують прозапальні цитокіни і виконують антигенпрезентуючими функцію. так як для повної елімінації патогена необхідно залучення антігенспеціфічних Т-і В-клітин. Дослідження ролі макрофагів у патогенезі періодонтальних захворювань встановили. що: P. gingivalis, A. actinomycetamcomitans активують моноцити і макрофаги. стимулюють секрецію прозапальних цитокінів і медіаторів. викликають деструкцію тканин [23]; відмінність у активності макрофагів при стабільних і швидкопрогресуючих периодонтитах незначна [24] і більш того. з'явилися дані про гальмівний дії маркерних мікроорганізмів на моноцити / макрофаги [25]. Подальші дослідження показали. що основним джерелом IL-1 в періодонтальних тканинах. в більшій мірі є лімфоцити. ніж макрофаги. які впливають на Т-клітинну диференціювання секрецією цитокінів. таким чином регулюють специфічну імунну відповідь.

Результаты (украинский) 3:

Результатів, коли слизову инфильтрируют підключення ганчіркою. Там, де вони в провоспалительные цитокінів і виконувати функцію антигенпрезентирующую.Що стосується повне усунення збудником, має включати антигенспецифичных t-клітин. Навчання на роль macrophagocytes в акушерстві зменшуватися захворювань пародонту, інстальованих на комп'ютері. Що: С.gingivalis, А.Actinomycetamcomitans активувати моноциты і результатів. стимулювання секрецію провоспалительных цитокінів й посередники. абонент перевірки тканин [23];Різниця в діяльності macrophagocytes при стабільних і быстропрогрессирующих периодонтитах незначні [24] і більше. має в своєму розпорядженні дані про те, що гальмування дії статичного перенесення слів мiкроорганiзмiв в моноциты/результати [25].Подальші дослідження показали, що головним джерелом IL-1 в термозбігову тканин пародонту. Тим більше, лімфоцитів. Результати., які впливають на Т-клітини дифференцировку секрецией цитокінів.Таким чином регулює окремі імунну відповідь.